多發性骨髓瘤是漿細胞惡性增殖性疾病，分泌單克隆免疫球蛋白或輕鏈，造成相關組織和器官損傷。Ｂ淋巴細胞從骨髓剛進入淋巴結時，稱爲童貞細胞，後在抗原刺激下分化爲漿細胞，產生抗體。隨着年齡的增長，受到抗原刺激，體內的漿液細胞容量也在增加，骨髓瘤多見於年齡較大的中老年患者。對於十幾二十歲的患者，一上來就不能考慮骨髓瘤。骨髓瘤細胞可釋放白介素6等細胞因子，抑制成骨細胞，增強破骨細胞活動，造成骨質破壞、骨痛、病理性骨折等，即骨髓瘤骨病。海口市人民醫院血液科羅賢生
我們知道骨細胞形成骨基質，即蛋白部分，然後鈣磷堆積，骨化完成後，骨骼才能堅固。成骨細胞含有豐富的鹼性磷酸酶，因此血清鹼性磷酸酶提示成骨細胞活動增強。破骨細胞分泌蛋白水解酶等，溶解骨組織，使鈣磷流血。鈣磷在小腸，特別是十二指腸吸收，主要通過腎臟排泄，在腎小管吸收。鈣磷的代謝主要由甲狀旁腺激素、鈣降低、1、25—二羥維生素D3等調節。這些環節的病變和骨轉移癌、骨結核等疾病也會引起骨質疏鬆症和骨質破壞，在診斷骨髓瘤骨病時應注意鑑別。
骨痛是多發性骨髓瘤最常見的症狀，約三分之二的患者因此來就診。目前，多發性骨髓瘤骨損害的診斷主要爲物理學診斷，如X線、CT、MRI、PET、ECT骨顯像等。生物化學診斷方法如骨吸收的生化指標、新骨形成的生化指標等也在不斷研究中，並將廣泛用於臨牀。X線是必要檢查，但敏感性低，只有骨小樑丟失30%以上才能顯示出溶骨性損害。CT可以發現小的溶骨性損傷，用於x線平板有可疑的部位，有症狀，但x線檢查爲陰性部位和x線平板無法正確顯示的部位。MRI有助於判斷軟組織病變的範圍和性質。PET有助於檢測隱蔽病竈。ECT主要反映骨活動的增強，骨髓瘤患者骨細胞受到抑制，ECT不是常規檢查。x線、CT、MRI對診斷早期骨損傷、慢性進展性骨病等不敏感，即使對治療敏感的患者，溶性骨損傷也很少癒合，因此在評價治療反應方面意義不大，但新病爐和原病爐的範圍增大是疾病復發和進展的指標。
化療可以緩解骨痛的症狀，但不能完全阻止骨病的進展，骨髓瘤骨病需要用雙膦酸鹽治療。雙膦酸鹽分不含氮的第一代，如氯屈膦酸和含氮的第二代、第三代，如帕米膦酸、唑來膦酸兩種，都有助於降低破骨細胞的活性，增加凋亡。其中作用最強的是唑來膦酸，一般每月4mg，至少持續兩年。長期使用雙膦酸鹽，少數患者可以發生下頜骨壞死，特別是伴有牙科操作。對長骨骨折、脊髓壓迫、椎體不穩定或化療、放射線治療、雙膦酸鹽等保守治療後緩解不明顯的患者可考慮手術治療。
目前，誘導成骨細胞分化、逆轉骨髓瘤細胞對成骨細胞的抑製作用、抑制破骨細胞活性的新藥已進入臨牀試驗，骨髓瘤骨病患者將得到更好的治療。
