在大家生活的周圍出現了越來越多的疾病，我們也應該對這些疾病有一個清楚的認識，這樣有利於幫助患者積極治療，讓他們儘快好起來，下邊給大家淺析川崎病的病因有哪些，希望幫助大家更好的瞭解。
目前，川崎病的病因還未完全明確，大多數學者認爲是病毒、細菌等病原體侵入人體後引起的一種變態反應，即人體對侵入的病原體產生的一種過分反應，造成了人體組織的自身損傷。近幾年來，由於對本病的認識逐漸提高，診斷水平也大大提高。發病率也有逐年增高的趨勢，已經超過小兒風溼熱，嚴重地影響着小兒的身體健康，引起醫學界的極大關注。
本病呈一定的流行及地主性，臨牀表現有發熱、皮疹等，推測與感染有關。一般認爲可能是多種病原，包括EB病毒、逆轉錄病毒(retrovirus)，或鏈球菌、丙酸桿菌感染。1986年曾報道患者外周血淋巴細胞培養上清液中逆轉錄酶活性增高，提示該病可能爲逆轉錄病毒引起。但多數研究未獲得一致性結果。以往也曾提出支原體、立克次體、塵蟎爲本病病原，亦未得到證實。也有人考慮環境污染或化學物品過敏可能是致病原因。
近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調，在發病機理上起重要作用。急性期外周血T細胞亞羣失衡，CD4增多，CD8減少，CD4/CD8比值增加。此改變在病變3～5周最明顯，至8周恢復正常。CD4/CD8比值增高，使得機體免疫系統處於活化狀態，CD4分泌的淋巴因子增多，促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化爲漿細胞，導致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素(1L-1，4，5，6)、r-干擾素(IFN-r)、腫瘤壞死因子(TNF)。這些淋巴因子、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原;另一方面又促進B細胞分泌自身抗體，從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，內皮細胞損傷故發生血管炎。
1L-11L-6、TNF增高尚可誘導肝細胞合成急性反應性蛋白質，如C反應蛋白、αr-抗胰蛋白酶、結合珠蛋白等，引起本病急性發熱反應。本病患者循環免疫複合物(CIC)增高，50～70%病例於病程第1周即可沒得，至第3～4周達高峯。CIC在本病的作用機理還不清楚，但本病病變部位無免疫複合物沉積，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫複合物病。上述免疫失調的觸發病因不明。現今多認爲川崎病是一定易患宿主對多種感染病原觸發的一種免疫介導的全身性血管炎。
上面文章內容關於川崎病疾病形成原因爲大家做了詳細的總結，川崎病這樣的疾病在生活當中雖然並不常見，可是疾病發生之後危害性比較嚴重，所以人們能夠了解形成原因做好對於川崎病疾病的預防很重要。
