腸梗阻主要病理生理變化有腸脹和腸壞死，體液喪失和電解質紊亂，感染和吸毒三個方面。
(1)腸腔膨脹、積液:
腸梗阻後，堵塞以上的腸腔積存了大量的氣體和體液，腸內壓腸管擴張，腹部膨脹。
腸管內70%的氣體是嚥下的，30%是由血液彌散和腸腔內容物腐爛、發酵引起的氣體。積聚的液體主要是膽汁、胰臟、胃液、腸液等消化液。腸梗阻時，由於腸壁靜脈壓迫，消化液吸收減少，腸內壓增高刺激腸粘膜，促進腺體分泌更多消化液，腸內壓增高壓迫腸壁靜脈迴流，缺氧提高毛細血管通透性，大量液體滲入腹腔和腸腔。再加上腹脹使腹壓升高，橫膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈迴流，造成呼吸、循環功能障礙。
（二）體液喪失、水電解質紊亂，進而酸鹼失衡。
胃腸道的分泌液每日約爲8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻患者不能吃飯或頻繁嘔吐，大量失去胃腸液，大量失去水分和電解質，特別是高位腸梗阻。低位腸梗阻時，這些液體不能吸收，積存在腸腔內，等於失去體外。另外，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈迴流，使腸壁浮腫和血漿滲入腸壁、腸腔和腹腔。如果有腸絞痛，就會失去更多的液體。這些變化可以造成嚴重的缺水，並導致血容量減少和血液濃縮，以及酸鹼平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如爲十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生鹼中毒。一般來說，小腸梗阻的體液多爲鹼性或中性，鈉、鉀離子的喪失多於氯離子，低血容量和缺氧時酸性代謝物急劇增加，缺水，尿少引起的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重缺鉀可加重腸膨脹，引起肌肉無力和心律失常。特別是酸中毒糾正後，鉀轉移到細胞內，尿多，鉀排出，容易突然出現低鉀血癥。
(3)感染和毒血癥:
阻塞以上腸液在腸腔停滯，發酵，腸腔內細菌數量顯着增加，腐敗作用加強，產生了許多毒性產物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時，腸管失去活力，毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內，引起腹膜炎，又可通過腹膜吸收，進入血液，產生嚴重的毒血癥甚至發生中毒性休克。總之，腸梗阻的病理生理變化程度隨着梗阻的性質、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹爲主；絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞 死、感染和中毒爲主，但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染、毒血癥等，可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔，發生腹膜炎時，全身中毒尤爲嚴重。最後，由於急性腎功能和循環、呼吸衰竭而死亡。
