頸椎病的發病機制還不完全清楚，比較公認的發病機制有機壓、頸椎不穩定、脊髓血液循環障礙等。但是，這些因素不能完全說明臨牀上的所有徵兆。例如，一些患者的影像學檢查顯示脊髓壓迫非常嚴重，但脊髓損傷相關的臨牀症狀很輕的患者脊髓壓迫的影像學表現並不嚴重，但脊髓損傷的症狀、體徵很重，脊髓壓迫和損傷程度不成比例。一些脊髓型頸椎病患者的神經損傷症狀時重時輕，頸部活動時重，臥牀休息一段時間後症狀減輕。這表明頸椎病的發病機制可能有其他因素。
頸椎病發病原因
(l)頸椎間盤退行性變化:是頸椎病發生和發展中最基本的原因。由於椎間盤退行性變化，椎間隙狹窄，關節囊、韌帶鬆弛。脊柱活動時穩定性下降，進而引起椎體、關節突關節、鉤椎關節、前後縱韌帶、黃韌帶及項韌帶等變性、增生、鈣化，形成頸段脊椎不穩定的惡性循環，最後引起脊髓、神經、血管受到刺激或壓迫。
(2)慢性損失和急性損傷:慢性損失是指超過正常生理活動範圍的最大限度或局部受到值時的各種超限活動造成的損傷，是長期超限負荷狀態。急性創傷加重了已有退行性病變的頸椎和椎間盤損傷，突發性頸椎病。但是，暴力傷害引起頸椎骨折、脫位併發的脊髓和神經根損傷不是頸椎病的範疇。
(3)頸部炎症:直接刺激鄰近的肌肉和韌帶，韌帶鬆弛，肌張力下降，椎節內外平衡失調，損害穩定性，加快退行性疾病的發生和發展。
(4)頸椎先天性椎管狹窄:指胚胎或發育過程中椎弓根過短，椎管矢狀徑小於正常(114~16cm)。因此，即使退行性輕，也會出現壓迫症狀發病。
得了頸椎病會發生什麼樣的生理變化
(1)頸椎間盤是沒有血液供應的組織，由於軟骨終板營養代謝的變化，髓核、纖維環發生了退行性病變。另一方面，退行性病變的髓核後突通過破裂的纖維環直接壓迫脊髓。另一方面，髓核脫水降低了椎間隙的高度，使椎體之間鬆動，刺激了椎體後緣骨贅肉的形成，椎節的鬆動也使鉤椎關節、後方的小關節突出、黃韌帶增生。
(2)脊髓的病理變化取決於壓力的強度和持續時間。急性壓迫可引起血流障礙，組織充血、浮腫，長期壓迫後血管痙攣、纖維變化、管壁增厚、血栓形成。脊髓灰質和白質萎縮，脊髓灰質更明顯，變性、柔軟、纖維化、脊髓囊性變化、空腔形成。
(3)脊神經根的壓迫主要來自鉤椎關節和椎體側後緣的骨贅。關節不穩定和椎間盤側後方突出也會壓迫神經根刺激。早期神經根袖可發生浮腫和滲出等反應性炎症。持續壓迫可引起蛛網膜粘連。蛛網膜粘連容易損傷神經根，發生退行性病變。
治療頸椎病的局部封閉療法一般的封閉療法是穴位和局部壓痛最明顯的地方，選擇1%的普魯卡因注射3~5毫升，可以減輕疼痛的症狀。但是，這種方法對神經根型和脊髓型的疼痛很難取得明顯的效果。
除採用頸部穴位和痛點注射法外，目前還在一些醫院開展了椎體前外側、椎間盤內和星形神經節的局部封閉法。應用封閉的藥液主要爲1%的普魯卡因和地塞米松10毫克。椎體前外側、椎間盤內注射時，患者仰臥，頭部稍旋向健側，以病椎爲中心，消毒後局麻，左手食、中指垂直壓在額動脈和氣管食管之間，指端穩定壓在椎體前側，頸動脈內側注射針1釐米，接觸椎體，藥液浸潤注射椎體筋膜、前縱韌帶和骨膜下，範圍包括兩個椎體，骨面移動針刺入椎間盤內0.8~1釐米，注射藥液0.5~2毫升。星形神經節的封閉是將藥液直接注入神經節。一般2~5次爲一個療程，每次間隔3~7天。封閉藥液，除激素、普魯卡因外，b族維生素、葡萄糖液、中藥針劑等藥物治療效果一般較好。
溫暖的提示:慢性損失是指超過正常生理活動範圍的最大限度或局部能夠承受價值時的各種超限活動造成的損傷，是長期的超限負荷狀態。因此，在日常生活中避免過度勞累，適度活動很重要。
