顱腦照射的遲發的併發症
放療的併發症有急性反應和晚期反應。
急性反應指的是從放療中一直到放療結束6周這段時間出現的反應。晚期反應則是放療結束6周以後或更長時間出現的反應。與急性、早期反應呈現出的可逆性不同，晚期反應是不可逆的。
放射影響可以被區分爲對腦血管結構的影響以及對神經膠質細胞和它們的前體例如干細胞的影響。另外，放療導致的炎症和血腦屏障的破壞同樣也直接或間接導致了細胞破壞。
研究發現，內皮破壞能發生在單次大劑量照射的第一個24小時內。確切的機制不明。但內皮細胞凋亡似乎起了主要的作用。
試驗還發現，放射直接作用於幾個細胞系的質膜，活化酸性鞘磷脂酶，產生神經酰胺從而觸發了凋亡。內皮破壞能導致繼發的血腦屏障破壞和其它延遲的血管反應，例如毛細血管擴張、微血管膨脹和增厚以及血管壁的玻璃變性。作爲結果，缺血性卒中或腦出血，例如微型出血可能會在放療數月或數年後發生。
放射性壞死的危險因素包括受照射的正常腦組織的體積、總的放射劑量、照射計劃、同期使用的藥物，以及潛在的病人本身的差異。
對小於5歲和老年患者，放療導致的腦損傷的可能性是增加的。另外同時使用的化療也能嚴重影響放射性毒性的發生和嚴重程度。例如原發性中樞神經系統淋巴瘤患者給以全腦放療和化療後，病人有很高的危險性會併發嚴重的認知障礙。
診斷
放射性壞死和腫瘤復發的鑑別相當困難。傳統的MRI典型表現爲一個強化病變，中心出現壞死，以及內部的、或緊鄰原來腫瘤和/或高劑量的靶點周圍的反應性的水腫。這種影像特點和腦部原發性高級別的腦瘤和腦轉移癌的影像特點完全重疊，因而放射性壞死的影像的解釋具有挑戰性。
傳統影像更加提示爲放射性壞死的特點包括：T2影像上明確邊界的佔位病變的缺如，高的水腫強化體積比。檢測的時間最有幫助，當水腫和病變體積隨着時間的延長，出現了自發性的改善與活動性腫瘤不一致時，則提示爲演變中的放射性壞死。
相反，影像特點的非特異性加重則和兩種情形都有關聯。
灌注加權MRI顯示降低的腦血流和放射性壞死相關，而活動性腫瘤很有可能是增加的腦血流量。彌散加權MRI的被阻擴散提示爲活動性腫瘤。
PET檢查上FDG或甲硫氨酸的攝取增加或SPECT上鉈氯化物-201的攝取增加均提示爲腫瘤，而攝取缺乏則提示爲壞死。
最終，需要對可疑病變進行活檢才能確定診斷，尤其是那些症狀嚴重，影像上逐漸惡化的病變。
治療
對許多病例而言，放射性壞死是個自限性的過程，保守治療就能好轉。那些有症狀的病例，中等劑量的地塞米松(4~8mg/日)通常能產生立即的症狀改善。一旦症狀控制，則需要緩慢逐漸減量。
那些對激素沒有反應的病人，或者症狀改善後激素不能減少的患者可疑試用其它的方法。例如抗凝治療、抗血小板治療和高壓氧治療，這些方法均在小範圍的報道中可見益處。
外科切除放射性壞死有時候是需要的，尤其是診斷不確定的時候。手術通過減少佔位效應和術後激素使用從而能提供立即的症狀緩解。
微侵襲的激光間質內消蝕是個探索性的治療方案。
回顧性研究和小型的隨機臨牀試驗發現貝伐單抗在特定的病例中(7.5 mg/kg間隔3周共4個治療週期)能對腦放射性壞死症狀和影像進行改善。
總結
●顱腦照射是治療原發性和轉移性腦瘤和特定類型白血病的一個密不可分的治療組分。
●顱腦放療對腦的血管結構和神經膠質細胞以及它們的前體細胞均有殺傷力。炎症和血腦屏障破壞同樣能間接導致細胞損傷。
●放射性壞死是個嚴重的併發症，常發生在放療後的1~3年，也有遲至10年纔出現的。其症狀依賴於病變的位置，包括局竈性神經功能缺損或顱內壓增高引起的全身性的症狀和體徵。每次放療的高劑量會增加放射性壞死的危險性。治療通常爲對症治療。貝伐單抗對那些嚴重的對類固醇激素反應不佳的病例有用。
●隨着時間的推移，在某些病人，局部放療和全腦放療均和神經認知功能下降有關，且這種認知下降難於和其它原因導致的，例如腫瘤本身、手術和化療、同期使用的抗癲癇藥物相區別。
●顱腦照射和許多種腦血管併發症相關聯，包括阻塞性血管疾病酷似煙霧病、缺血性卒中和腦內海綿狀血管畸形，後者可以引起腦出血。
●顱腦照射其它晚期的併發症包括白內障、視神經病變、乾眼症、視網膜病變、耳毒性和內分泌病。
●顱腦照射之後，繼發性腫瘤，例如腦膜瘤、惡性膠質瘤和神經鞘瘤的危險性會增加。兒童顱腦或顱腦脊髓放療的倖存者發生腦瘤以及骨髓腫瘤的危險性都在增加。
