現在生活條件越來越好，但人類健康狀況不樂觀。特別是患貧血的人也在增加。人們感到無能爲力，正在尋找貧血的原因。下面我們就來聽聽相關專家對貧血病因的介紹。
(一)紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成，可形成紅細胞生成減少性貧血。
1、造血幹祖細胞異常所致貧血
(1)再生障礙性貧血(aplasticanemia，AA)：AA是一種骨髓造血功能衰竭症，與原發和繼發的造血幹祖細胞損害有關。部分全血細胞減少症的發病機制與b細胞產生抗骨髓細胞本身的抗體，進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
(2)純紅細胞再生障礙貧血(anemia、PRCA):PRCA指骨髓紅系造血幹祖細胞受損，引起貧血。根據病因，該病可分爲先天性和後天性。先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合徵，系遺傳所致;後天性PRCA包括原發、繼發兩類。有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。繼發性PRCA主要有藥物相關型、感染相關型（如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫相關型、淋巴細胞增生性疾病相關型（如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病、淋巴細胞白血病等）、急性再生障礙危象等。
(3)先天性紅細胞生成異常性貧血:CDA是遺傳性紅系幹祖細胞良性克隆異常，以紅系無效造血和形態異常爲特徵的難治性貧血。根據遺傳方式，該病可分爲常染色體皇帝遺傳型和顯性遺傳型。
(4)造血系統惡性克隆性疾病:造血幹祖細胞發生質量異常，包括骨髓增生異常綜合徵和造血系統腫瘤性疾病，如白血病等。前者因爲病態造血，高增生，高凋亡，出現原位溶血;後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化，造血調節也受到影響，從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
2、造血微環境異常引起的貧血造血微環境包括骨髓基質、基質細胞和細胞因子。
(1)骨髓基質和基質細胞損傷導致貧血:骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移和各種感染或非感染性骨髓炎，損傷骨髓基質和基質細胞，引起血微環境異常
(2)造血調節因素水平異常導致貧血:幹細胞因素(stempcellfactor、SCF)、白細胞介素(IL)、粒子-單系統集落刺激因素(GM-CSF)、粒子系統集落刺激因素(G-CSF)、紅細胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、血小板生長因素(TGF)、腫瘤壞死因素(TNF)、干擾因素(IF)等具有正負調節造血作用。腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足;腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因子如TNF、IFN、炎症因子等，均可導致慢性病性貧血(anemiaofchronic disease，ACD)。
3、造血原料不足或利用障礙所致貧血造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質，如蛋白質、脂類、維生素(葉酸、維生素B12等)、微量元素(鐵、銅、鋅等)等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
(1)葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血：由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
(2)缺鐵和鐵利用障礙性貧血：這是臨牀上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱該類貧血爲血紅素合成異常性貧血。該類貧血的紅細胞形態變小，中央淡染區擴大，屬於小細胞低色素性貧血。
(二)溶血性貧血(HA)即紅細胞破壞過多性貧血
(三)失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性，慢性失血性貧血往往合併缺鐵性貧血。可分爲出凝血性疾病(如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等)所致和非出凝血性疾病(如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等)所致兩類。
以上介紹的是幾種常見的引起貧血的原因。由此可見，貧血不僅與遺傳有很大關係，還與日常飲食密切相關。因此，爲了保證健康，我們不能挑食。
