抑鬱症應及時用藥，以控制病情，逐步改善患者病情。服用抗抑鬱藥物時，一般需要6-8周才能保持有效劑量，使病情穩定，然後在醫生的指導下逐漸減少劑量。此外，患者還需要尋找快速有效的抗抑鬱藥物。
神經化學理論
抗抑鬱藥發揮藥理學和治療作用的時差通常每週計算一次，導致研究人員試圖探索這一時期的神經適應性變化。對於抗抑鬱藥的延遲，一個潛在的解釋是：簡單地阻斷5-HT及NE再攝入只能起到間接作用，重複給藥帶來的神經生物適應性變化具有更直接的抗抑鬱價值。
尋找快速有效的抗抑鬱藥
與有效延遲的抗抑鬱藥相比，研究表明，單劑氯胺酮可以在幾小時內迅速改善抑鬱症狀和自我傷害概念。值得注意的是，這些研究包括兩種或兩種以上的常規抗抑鬱藥（如SSRIs及SNRIs)反應不好的病人。
氯胺酮可導致前額葉皮質細胞外穀氨酸鹽水平異常升高，其行爲學效應可被事先給予的穀氨酸受體拮抗劑阻斷，表明氯胺酮可能導致活動依賴BDNF釋放和快速突觸產生效應。也有人認爲氯胺酮阻斷突觸後主要神經元NMDA受體通過穩態機制提高突觸功能。相關研究仍在進行中。
神經可塑性理論
隨着調節神經元功能的分子和細胞通路的澄清，研究人員在討論抗抑鬱藥作用機制時，超越了單胺神經遞質受體的水平，專注於細胞內的信號級聯、基因表達和蛋白質翻譯。神經可塑性機制已成爲一個重要的主題。神經可塑性不僅與學習、記憶等過程有關，還反映了神經系統有效合作、適應環境刺激、適應未來相關刺激的能力。
證據表明，慢性應激會影響突觸可塑性：在分子層面，慢性應激會導致穀氨酸鹽和細胞信
