(一)病因
缺乏確切的原因是認識IBD發病機制上的差距。目前，人們一致認爲，這兩種疾病的發病涉及免疫異常，屬於自身免疫性疾病，或異常反應和遺傳因素。感染、神經和精神因素在疾病中的地位確定。
(二)發病機制
公認的觀點是IBD存在免疫負調節(downregulation)通過影響胃腸道區分外部和自身抗原的能力，以及(或)影響胃腸粘膜免疫反應障礙。研究證實，患者血清中有抗結腸抗體，對自體和同一結腸上皮細胞有反應。大約一半的患者在血清中有抗大腸抗體或循環免疫複合物(CIC)，當患者耐受性降低時，會對結腸粘膜造成損害。患者循環的淋巴細胞對自體或胎兒結腸上皮有細胞毒作用，激活K細胞釋放淋巴因子，起到殺傷作用。兩種疾病多有腸外損傷，如關節炎、葡萄膜炎、糖皮質激素等。這些都說明IBD的發生可和自身免疫反應有關。
在IBD活動期間，病變性腸粘膜組織中嗜酸性細胞增多，肥大細胞顆粒和組胺增多，激活內皮細胞激肽釋放酶激肽系統，引起血管通透性增加、腸壁充血水腫、平滑肌痙攣、粘膜糜爛潰瘍等。
