很多人對痛風不太瞭解，不知道什麼是痛風，所以也不知道該如何做好痛風的預防工作，有很多朋友患上痛風之後總是感覺沒有必要治療，所以一直拖延不進行治療，這樣是不好的，會使疾病更加嚴重，我們平時可以多瞭解一下痛風的有關知識，這樣能夠幫助我們大家避免疾病，那麼什麼叫痛風呢?
痛風最重要的生化基礎是高尿酸血癥。正常成人每日約產生尿酸750mg，這些尿酸進入尿酸代謝池(約爲1200mg)，每日代謝池中的尿酸約百分之六十進行代謝，其中1/3約200mg經腸道分解代謝，2/3約400mg經腎臟排泄，從而可維持體內尿酸水平的穩定，其中任何環節出現問題均可導致高尿酸血癥。
原發性痛風多有遺傳性，尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中佔百分之十。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽(PRPP)合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約佔原發性高尿酸血癥的百分之九十，具體發病機制不清，可能爲多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
繼發性痛風指繼發於其他疾病過程中的一種臨牀表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多症、溶血性貧血和癌症等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。
藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
