澳大利亞昆士蘭大學領導的一項新研究發現，一種原本爲阿爾茨海默病研發的藥物可以破壞細菌對抗生素的耐藥性，爲解決細菌耐藥性這一日益嚴峻的公共衛生問題提供了新思路。
細菌耐藥性問題已經成爲全球公共衛生領域最大威脅之一。據世界衛生組織估算，這一問題如果得不到妥善解決，到2050年每年將導致全球約1000萬人死亡。耐藥性可分爲固有耐藥（intrins
icresistance）和獲得性耐藥（acquiredresistance）。固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由細菌染色體基因決定、代代相傳，不會改變的，如鏈球菌對氨基糖苷類抗生素天然耐藥；腸道G-桿菌對青黴素天然耐藥；銅綠假單胞菌對多數抗生素均不敏感。獲得性耐藥性是由於細菌與抗生素接觸後，由質粒介導，通過改變自身的代謝途徑，使其不被抗生素殺滅。
昆士蘭大學研究人員領導的團隊開發出一種名爲PBT2的藥物，它原本被設計用於治療阿爾茨海默病和亨廷頓舞蹈病等神經退行性疾病。此前有研究認爲，這些神經退行性疾病與腦部重金屬含量升高有關。PBT2的功能是擾亂人體細胞和體內金屬物質的相互作用，從而降低患者腦部重金屬水平。目前該藥已通過一期和二期臨牀試驗，但還沒獲批上市。
領導這項研究的昆士蘭大學教授馬克·沃克說，他們發現PBT2還能破壞細菌對抗生素的耐藥性，因爲改變機體內的金屬含量後，細菌的生理活動也受到影響，原本有耐藥性的細菌重新變得對抗生素敏感。對一大批有耐藥性細菌的實驗證實了這一點。
沃克說，PBT2可以使那些對細菌失效的抗生素重新變得有效，“改變PBT2用途、將其用作‘耐藥性破壞者’將是對抗細菌耐藥性的一種新策略”。
相關成果已經發表在美國網絡學術期刊《微生物學》上。
