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腸梗阻的主要病理生理變化

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(一)腸腔膨脹、積氣積液:

腸梗阻的主要病理生理變化

腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液,這時腸內壓增高,使腸管擴張,腹部膨脹。

腸管內70%的氣體是嚥下的,30%是由血液彌散和腸腔內容物腐爛、發酵引起的氣體。積聚的液體主要是膽汁、胰臟、胃液、腸液等消化液。腸梗阻時,由於腸壁靜脈壓迫,消化液吸收減少,腸內壓增高刺激腸粘膜,促進腺體分泌更多消化液,腸內壓增高壓迫腸壁靜脈迴流,缺氧提高毛細血管通透性,大量液體滲入腹腔和腸腔。再加上腹脹使腹壓升高,橫膈肌升高,腹式呼吸減弱,影響下腔靜脈迴流,造成呼吸、循環功能障礙。

(2)體液喪失,水電解質紊亂,酸鹼失衡。

胃腸道的分泌液每日約爲8000ml,在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人,由於不能進食及頻繁嘔吐,大量丟失胃腸道液,使水分及電解質大量丟失,尤以高位腸梗阻爲甚。低位腸梗阻時,這些液體不能吸收,積存在腸腔內,等於失去體外。另外,腸管過度膨脹,影響腸壁靜脈迴流,使腸壁浮腫和血漿滲入腸壁、腸腔和腹腔。如有腸絞窄存在,更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴重的缺水,並導致血容量減少和血液濃縮,以及酸鹼平衡失調。但是,其變化也因堵塞部位而異。如果十二指腸的第一段梗阻,由於大量氯離子和酸性胃液丟失,鹼中毒。一般來說,小腸梗阻的體液多爲鹼性或中性,鈉、鉀離子的喪失多於氯離子,低血容量和缺氧時酸性代謝物急劇增加,缺水,尿少引起的腎排H+和再吸收NaHCO3受阻,可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹,並可引起肌肉無力和心律失常。特別是酸中毒糾正後,鉀轉移到細胞內,尿多,鉀排出,容易突然出現低鉀血癥。

(3)感染和毒血癥:

阻塞以上腸液在腸腔停滯,發酵,腸腔內細菌數量顯着增加,腐敗作用加強,產生了許多毒性產物。腸道極度膨脹,尤其是當腸道絞窄時,腸道失去活力,毒素和細菌可以通過腸壁到腹腔內,引起腹膜炎,也可以通過腹膜吸收,進入血液,產生嚴重的毒血癥甚至中毒性休克。也就是說,腸梗阻的病理生理變化程度因阻力的性質、部位而異,例如單純性腸梗阻,以體液喪失和腸膨脹爲主的狹窄性腸梗阻和單純性腸梗阻的末期,以腸不良、感染和中毒爲主,但嚴重的腸梗阻是嚴重缺水、血液濃縮、血液容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染、毒血癥等腸壞死、穿孔、腹膜炎發生時,全身中毒尤爲嚴重。最後,由於急性腎功能和循環、呼吸衰竭而死亡。

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