柳氮磺吡啶聯合丙戊酸通過細胞內氧化反應失衡而促進了人類膠質母細胞瘤細胞的死亡
膠質母細胞瘤(GBM) 是最常見 和 最具侵襲性的原發性腦腫瘤，迄今爲止，依然缺乏有效的治療策略。
人類已經證明，老的藥物，例如柳氮磺吡啶(sulfasalazine ，SAS)和丙戊酸已經表現出膠質瘤細胞系內的抗腫瘤活性。
柳氮磺吡啶被發現和細胞內下降的谷胱甘肽水平相關，這種機制可能是通過抑制了穀氨酸鹽/胱氨酸交換，導致了一種抗氧化劑的脫保護所致。近年來，丙戊酸已經被確定爲一種組蛋白脫乙酰基酶(HDAT)抑制劑，具備着 激活 腫瘤抑制基因 的能力。一直以來，這兩種藥物被廣泛用於臨牀實踐當中。
通過研究發現，這兩種藥物均具備劑量依賴性的、降低腫瘤細胞活性(cell viability)的能力;在聯合使用後這種能力到了加強。聯合治療同樣還增加了細胞死亡，抑制了膠質母細胞增值，同時對培養的人和鼠的星形膠質細胞沒有危害。
同時，研究者還觀察到了在所有受檢測的膠質母細胞系中 穀氨酸鹽/胱氨酸交換系統中催化亞基的高的蛋白表達，使用柳氮磺吡啶進行治療阻止了它的活性，降低了細胞內的谷胱甘肽水平。值得注意的是，是柳氮磺吡啶，而不是丙戊酸，減少了14C的抗壞血酸鹽的攝取。
總之，研究結果發現，柳氮磺吡啶和丙戊酸聯合使用，促使了膠質母細胞大量的死亡，這種效果可能和 細胞內氧化反應失衡相關聯，從而使得這種聯合使用顯示出對膠質母細胞瘤治療美好的前景。
科學家一直都沒有閒着，一直試圖尋找剿殺膠質瘤的方法。本文作者發現兩個老藥聯合使用的抗膠質瘤效果，但都是體外實驗。現實當中，柳氮磺吡啶用於潰瘍性結腸炎的治療，口服後很少吸收，在腸壁中分解起治療作用，具有抗炎和抗菌的雙重作用。所以柳氮磺吡啶並不能通過血腦屏障，縱然要用，可能需要配成針劑，直接做腦室內使用。
現實依然很殘酷，在沒有特效治療方法的前提下，復發的患者就只有去參加臨牀試驗這一條路了。
