十二指腸潰瘍這個疾病目前已經是我國人羣中最常見和多發的疾病之一了，也是消化性潰瘍的常見類型，好發於氣候變化較大的冬春兩季，另外男性發病率明顯高於女性;那麼十二指腸潰瘍到底是怎麼一回事呢?下面我們就來看下什麼是十二指腸潰瘍?
十二指腸潰瘍是指胃酸和胃蛋白酶接觸的十二指腸粘膜，發生侷限性的超過粘膜肌層的潰破。約95-99%的消化潰瘍發生在胃或十二指腸，故又分別稱爲胃潰瘍或十二指腸潰瘍。胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發病情況、發病機理、臨牀表現和治療等方面存在若干不同點。十二指腸潰瘍常發生在十二指腸球腔內，這是胃腸道疾病中最常見的器質性病變，慢性者遠比急性者爲多見，且易復發。十二指腸潰瘍的發病率很高，男性的發病率比女性高。55-64歲爲最高發病年齡組。
十二指腸潰瘍的致病因素比較複雜，在過去20餘年的時間裏，十二指腸潰瘍被認爲是一種多因素所致的疾病。或多種有害對黏膜的破壞超過其抵禦損傷和修復的能力。直到近期，十二指腸潰瘍仍被認爲是一種終生疾病。不過近來這種認爲多種生物和環境因素僅對易感者發生有害作用的看法已逐漸被以下認識所取代。
1.遺傳基因：遺傳因素對本病的易感性起到較重要的作用，其主要依據是：①患者家族的高發病率;②遺傳基因標誌(血型及血型分泌物質、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相關性。十二指腸潰瘍患者的同胞中十二指腸潰瘍發病率比一般人羣高2.6倍;更值得注意的是十二指腸潰瘍在單合子雙胎同胞發病的一致性爲50%，在雙合子雙胎同胞發病的一致性也增高。
(1)十二指腸潰瘍與血型的關係：1953年Aird等發現O型血者發生十二指腸潰瘍的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指腸潰瘍患者中佔56.5%，在對照人羣中佔45.8%，並且潰瘍伴出血、穿孔合併症者也以O型血者較多見。據我國對十二指腸潰瘍病例統計，O型血者也顯著高於對照組，與國外報道的基本相符。
血型物質ABH分泌於唾液及胃液中，據國外資料記載，無血型物質分泌者患十二指腸潰瘍的危險性比有血型物質分泌者高1.5倍。
(2)消化性潰瘍與HLA抗原的關係：HLA是一種複雜的遺傳多態性系統，基因位點在第6對染色體的短臂上。至今已發現多種疾病與某些HLA抗原有相關性。國外資料中已報道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35與十二指腸潰瘍呈相關性，但有的文獻中的結果爲無相關性。
(3)十二指腸潰瘍與某些遺傳綜合徵：有人發現某些罕見的遺傳綜合徵如多發性內分泌腺瘤Ⅰ型(胰島細胞分泌胃泌素腺瘤、甲狀旁腺腺瘤、垂體前葉腺瘤、系統性肥大細胞增多症及其他罕見綜合徵)，與十二指腸潰瘍相關。尤其是系統性肥大細胞增多症是一種常染色體顯性遺傳疾病，患者中約40%同時罹患十二指腸潰瘍。
十二指腸潰瘍雖然與血型、血型分泌物質、HIL-A抗原相關，但非強相關，其他資料的家系調查結果不能證實本病的遺傳是按照簡單的孟德爾定律支配的方式。有鑑於此，現在較普遍的假說是十二指腸潰瘍是一組由多種基因遺傳即遺傳的異質性(genetic heterogeneity)的疾病，在這種遺傳素質的基礎上，可能有非遺傳的或外界因素參加導致發病。
2.胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍發病機制並不是單一明確的過程，而是複合、相互作用的因素形成;由於損害因素和防禦間的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌過多：十二指腸潰瘍的發病機制中，胃酸分泌過程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“無酸就無潰瘍”的觀點至今仍是正確的，十二指腸潰瘍不發生於胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)<10mmol/h的患者。雖然正常人和十二指腸潰瘍患者的最大胃酸分泌能力是相互重疊的，但十二指腸潰瘍患者作爲整體能分泌更大量的胃酸(平均泌酸爲20mmol/h)，尤其是進餐刺激反應的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁細胞總體(parietal cell mass，PCM)的多少平行的，十二指腸潰瘍患者平均有1.8億個壁細胞，約爲正常人的2倍(正常人男性壁細胞爲1.09×109，女性爲0.82×109)。十二指腸潰瘍患者除了壁細胞數量的增多外，其壁細胞對胃泌素、組織胺、迷走神經膽鹼能途徑的刺激敏感性加強。胃酸分泌因而增高，是十二指腸潰瘍發生的重要因素。
(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐後，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續時間長。用pH監測法也可以證實此種現象。對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。
3.十二指腸黏膜防禦機制減弱：十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。
前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍癒合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。
十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。
4.幽門螺桿菌感染：幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發病密切相關。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的複發率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由於它具有高活性的尿素酶，分解尿素產生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯合細菌培養和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度爲88%～93%，特異性爲99%～100%。
Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經濟和衛生情況相關。Hp可經人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐後反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內出現胃上皮化生竈，爲Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創造條件，Hp在球部生存繁殖而發生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發生機制，仍待進一步證實。
雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內科和手術治療降低胃酸分泌，結果使潰瘍癒合。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。
上文對於十二指腸的詳細描述，相信很多患者和家屬都能瞭解一些，希望患者能及時就醫，早日治好!
