原發性血小板增多，這種症狀的發病原因到現在還未有特別準確的說明，因爲疾病的屬於增量類型的骨髓疾病，通常以60年代老年人發病爲主，和骨髓造血，血小板功能明顯增強，具體什麼原因導致不清楚，還包括一些真性紅細胞增多增量骨髓疾病，如具體原因尚不清楚。
原發性血小板減少症是一組相對慢性的骨髓增生性疾病，也稱爲出血性、真性或特發性血小板減少症。這種症狀與其他骨髓增殖性疾病相似，此病爲多能造血幹細胞克隆疾病。特徵爲骨髓中巨核細胞異常增生，血小板計數顯著升高。主要臨牀表現爲出血和血栓形成傾向。那麼原發性血小板增多症的發病原因是什麼？
原發性血小板增多症的出血機理主要是由於血小板功能缺陷，粘附及聚集功能減退，血小板第三因子降低，5-羥色胺減少以及釋放功能異常。部分病人尚有凝血機制不正常，毛細血管脆性增加。因血小板過多，活化的血小板產生血栓素，易引起血小板的聚集和釋放反應，可微血管內形成血栓。晚期可有脾臟和其他臟器的髓外造血。
血小板增多
原發性血小板減少症主要是由單個異常多能幹細胞的克隆增殖引起的疾病，導致巨核細胞、平均巨核細胞數量增加，血小板減少症的發生率可能是正常水平的15倍。
幹細胞的疾病
這種情況在經G6PD同工酶檢查證實後，這種疾病也爲多能幹細胞的克隆性疾病，導致骨髓巨核細胞持續明顯增殖，血小板生成增多，加上脾和肝儲存血小板的釋放，但血小板壽命大多正常。
血小板功能缺陷
粘附和聚集功能下降，血小板第三因子降低，5 -羥色胺功能障礙和減排，有些病人凝血機制異常，增加毛細血管脆性，太多的血小板活化血小板凝血惡烷，易引起的血小板聚集和釋放反應，可以在微血管血栓形成，終端可以與脾髓外造血和其他器官。
巨核細胞數量增加，巨核細胞平均體積增大。血栓形成的發生率是正常的15倍。血小板壽命通常正常，少數情況下可能是由於脾血小板破壞所致。血小板大量增加導致出血和血栓形成的機制尚不清楚。一般認爲血小板功能異常是出血的主要原因，部分患者凝血因子降低可能是出血的原因之一。
