大家都知道：壓力過大，會使我們早生華髮，提前衰老;不過，適度的壓力卻有助於延緩衰老。正所謂“有壓力纔會有動力，有動力纔會有活力”!科學家的最新研究顯示，一種保護細胞，幫助應對壓力的蛋白質，有助於延緩衰老。
暴露於過冷、過熱和重金屬環境下，會讓蛋白質受損，並破壞它們的正常結構——這往往會導致細胞死亡。不過，細胞擁有的一種特殊機制——熱休克反應，卻可以幫助它們應對壓力，將傷害降到最低。在熱休克反應中，一種特殊的蛋白質分子會修補受損的蛋白質，拯救細胞，延長細胞的壽命。
美國西北大學的分子生物學家和她的同事共同發現，人類細胞系的熱休克反應，是由一種與衰老相關的蛋白質——Sirtuin 1(SIRT1)調節的。這是科學家第一次找到證據，證明SIRT1和蛋白質熱休克反應之間的關聯。
我們知道，SIRT1在長壽中扮演了多種角色。但是，它也影響到熱休克反應——這項發現是非常了不起的。
這項研究主要針對單個的細胞，不過，對整個生命體而言，這項發現有助於科學家瞭解壓力和壽命之間的關係。“適度的輕微壓力，實際上能夠延長壽命，”這項研究的參與者之一，西北大學的分子生物學家表示，輕微的壓力能觸發熱休克反應，但不會傷害細胞。
日常飲食中限制卡路里攝入，也能夠觸發熱休克反應，並已通過試驗證明能夠延長包括人、狗和老鼠在內的所有動物的壽命。限制熱量攝入，能夠提高SIRT1的水平。
“現在，我們知道這樣的飲食能夠延長壽命，是通過熱休克因子1的作用，”。
熱休克因子1是熱休克反應的關鍵成分。當一個細胞承受壓力時，熱休克因子1會保護DNA，並開始生產修復蛋白。不過，細胞不能長時間在緊急狀態下生存。當修復蛋白，這種降低傷害的機制就會關閉。一種名爲乙酰基的化學成分被添加到熱休克因子1中，使它從DNA鏈中“掉落”出來。
不過，有時候，這種降低傷害的機制會在分子修復完成之前就關閉。
研究人員早就知道，SIRT1能通過集中應對壓力的途徑，幫助細胞延緩衰老。但在這篇論文中，指出，SIRT1還能將乙酰基從熱休克因子1剝離，保存在DNA中，並持續生產修復蛋白。
當細胞老去時，SIRT1減少，熱休克反應也減少;老去的細胞應對壓力的能力降低，生命體也就開始衰老。
研究人員預期，有一天，我們可以指示SIRT1激活熱休克反應。“這將有助於我們的健康長壽，”表示。熱休克反應還能幫助修復因神經元退化疾病受損的大腦，如阿爾茨海默病和亨廷頓病。
利用SIRT1，使細胞保持防禦狀態也有着負面作用：它可能幫助癌細胞抵抗藥物的壓力。研究人員還需要證明熱休克因子1和SIRT1共同作用，保護整個人體系統的細胞，而不是僅僅保護試驗中涉及的細胞。
